 |
Вы находитесь здесь: dace.ru / Новости химии / Механизм действия противоракового препарата
Архивы новостей:
2008 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2009 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2010 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2011 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2012 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2013 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2014 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2015 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2016 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2017 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
2018 год:
январь, февраль, март, апрель, май, июнь, июль, август, сентябрь, октябрь, ноябрь, декабрь
Механизм действия противоракового препарата
Несмотря на усилия ученых, рак остается смертельно опасным заболеванием. В последние годы новые надежды связаны с открытием, показавшим, что бесконтрольный рост раковых клеток может быть остановлен за счет блокировки протеасом (proteasomes).
Биохимики из Технического Университета Мюнхена изучили молекулярный механизм этой блокировки. Их исследования могут привести к разработке противораковых препаратов «индивидуальных» для каждого организма.
Что вызывает большую скорость пролиферации раковых клеток в сравненеии с другими? Важный вклад в этот процесс вносит особая группа белков – киназы (kinases), которые являются молекулярной мишенью большинства разрабатываемых в настоящее время противораковых препаратов. Разработка другого многообещающего подхода началась несколько лет назад с открытием того, что пролиферация раковых клеток может быть остановлена за счет ингибирования протеасом, хотя, как показывают клинические испытания, первое лекарство, направленное на блокировку протеасом, обладает рядом побочных эффектов.
В поисках альтернативы исследователи сосредоточили внимание на морской бактерии Salinispora tropica, вырабатывающей низкомолекулярное соединение, которое убивает пораженные клетки, «отключая» их протеасомы, которые при нормальном цикле работы клетки разрушают белки, отслужившие свой срок (если такая переработка ненужных белков не происходит, клетка может захлебнуться в отходах собственной жизнедеятельности).
После многообещающих доклинических испытаний производимое бактерией вещество Salinosporamide A (NPI-0052; Sal-A) было допущено до клинических испытаний. Очевидно, что идеальное лекарство против рака должно убивать только раковые клетки, не нанося вреда клеткам здоровым. Исследователи решили поближе взглянуть на процесс, приводящий к блокировке раковых клеток, поскольку детали механизма этого процесса могут облегчить подход к разработке противораковых препаратов нового поколения. Исследователи смогли получить кристаллические образцы как самого Salinosporamide A, так и его производных, и, более того, получить надежную информацию об особенностях процесса блокировки протеасом, что в будущем может облегчить разработку новых препаратов.
Источник: Journal of Medicinal Chemistry, 2009; DOI: 10.1021/jm900559x
Источник: http://www.chemport.ru
25.08.2009 21:30 | |
|
